La détresse respiratoire est un motif de consultation fréquent, dont le traitement efficace passe par la détermination de la cause, car celles-ci sont aussi multiples que variées, et leurs traitements spécifiques.
Les causes peuvent être d’origine systémique (anémie sévère, hypercoagulabilité), neurologique, cardiaque, ou respiratoire.
L’examen clinique est primordial et doit être minutieux :
– Température (l’hyperthermie sévère peut orienter vers un coup de chaleur ou encore un phénomène septique, l’hypothermie peut refléter un état de choc décompensé).
– Les muqueuses très pâles peuvent indiquer une perte sanguine ou une anémie importante
– Il est IMPERATIF de caractériser la dyspnée : restrictive vs obstructive, permettant de localiser l’origine de la dyspnée
– L’ouverture de la gueule permet d’exclure une obstruction d’origine supérieure
– L’auscultation cardiaque associée à la palpation du pouls fémoral permet la détection de souffles ou d’arythmies
– L’auscultation pulmonaire permet la détection des crépitements, sifflements, craquements ou à l’inverse un assourdissement des bruits respiratoires ou cardiaques etc…
L’examen complémentaire de choix à effectuer est ensuite la radiographie du thorax.
Si le patient est très débilité, une radiographie de profil simple est suffisante pour détecter un épanchement pleural en grande quantité ou un pneumothorax. Des radiographies de face et de profil du thorax sont nécessaires pour évaluer la taille du cœur, les densifications pulmonaires et leur localisation ou les masses (principalement afin de les localiser : médiastin vs pulmonaire vs pleural vs extrathoracique).
Ex : Radiographie thoracique d’un chien griffon de 10 ans présenté pour dyspnée. Les radios montrent une opacification pulmonaire alvéolaire très étendue concernant la portion ventrale et péri-hilaire du thorax. Cette opacification est symétrique. Elle accompagne une cardiomégalie.
Une hépatomégalie est aussi présente ainsi qu’une dilatation gastrique aérique.
Diagnostic : œdème pulmonaire cardiogénique avec hépatomégalie secondaire. Dilatation gastrique secondaire à la dyspnée.
Les causes thoraciques de détresse respiratoire sont multiples :
• Infiltrations du parenchyme pulmonaire qui peuvent être inflammatoires (pneumonies éosinophiliques par exemple), bactériennes, fongiques (rares en France, mais potentiellement chez les chiens ayant voyagé : blastomycose, histoplasmose), tumorales (primaires ou métastatiques) ou dégénératives (fibrose pulmonaire). Les pneumonies bactériennes primitives sont assez rares chez le chien, il faut donc en rechercher les causes potentielles (immunosuppression suite à une maladie systémique : diabète sucré, syndrome de cushing ou fausse déglutitions)
• Thrombo-embolies : la recherche de causes favorisant l’hypercoagulabilité est de rigueur (sepsis, protéinurie importante, maladie inflammatoire systémique, syndrome de cushing spontané ou iatrogène…); la détermination de l’hypercoagulatbilité egalement (temps de coagulation, NFS)
• Epanchements pleuraux (y compris les pneumothorax). A noter que, chez le chat, il existe des épanchements pleuraux cardiogéniques. Les épanchements pleuraux doivent être systématiquement ponctionnés afin d’en déterminer leur origine et cibler le traitement. La pleurocentèse a alors des vertus diagnostiques mais également thérapeutiques : elle permet de soulager rapidement le patient.
• Bronchospasmes aigus (en particulier chez le chat lors de pseudo-asthme ou à bronchite chronique)
• Collapsus trachéaux terminaux (stade 4)
• Masses (tumorales ou granulomes parasitaires) ou corps étrangers trachéaux (rares) : seule la trachéoscopie permet leur identification der manière certaine
Lors de suspicion de détresse respiratoire d’origine cardiaque, une échographie cardiaque est fortement recommandée. En particulier dans les situations ou le doute persiste (cardiomégalie ou dilatation atriale peu marquée, ou encore œdème pulmonaire non caractéristique, en particulier chez le chat).
Si la radiographie thoracique est normale ou ne permet pas d’identifier une cause : deux scénarios sont possibles : soit l’origine n’est ni thoraciques ni cardiaque (il faut alors envisager la numération formule afin de s’assurer de la présence d’hématies), soit les lésions seront d’apparition plus tardive. Il convient alors de revenir à l’anamnèse, à l’examen clinique et à l’auscultation en particulier.
Un examen neurologique complet orientera vers une cause neurologique et, quand le patient stabilisé, des examens complémentaires tels que de l’imagerie en coupe ou une ponction de LCR seront envisagées.
L’oxymétrie de pouls, ou mieux encore, les gaz du sang sont la base de l’évaluation du besoin de supplémentation en oxygène, qu’il convient de mettre en place très rapidement.
On comprend donc que la clef du succès du traitement de la détresse respiratoire est l’identification de sa cause, car certains traitement peuvent être mortels :
– Les corticoïdes peuvent être à l’origine de la décompensation ou de l’aggravation d’une insuffisance cardiaque. Ils sont par contré nécessaires dans un contexte inflammatoire voire à médiation immune (bronchopneumonie éosinophilique par exemple).
– Les diurétiques sont la base du traitement de l’insuffisance cardiaque mais sont inutiles en situation de pneumopathie, épanchement pleural ou obstruction respiratoire haute.
– Les bronchodilatateurs (terbutaline, théophilline) sont utiles lors de pseudo-asthme du chat ou toute autre cause de bronchoconstriction mais doivent être utilisés avec parcimonie lors de maladie cardiaques (en particulier les béta-agonistes tels que la terbutaline).
Enfin, la prise en charge de ces patients doit être rapide et les risques mesurés car la décompensation suite à la manipulation peut être fatale.
