Le diagnostic différentiel de l’hypoglycémie est vaste et parfois certaines hypothèses sont trop rapidement écartées.
Un recueil des commémoratifs précis est indispensable afin d’orienter la suspicion clinique et par conséquent les examens complémentaires. En fonction des informations récoltées, une hypoglycémie (si celle-ci est réelle et non liée à l’échantillon) associée à certaines informations cliniques et biologiques, orientent le clinicien :
• Jeune âge : chez les chiots de petite race, en particulier (Yorkshire terrier, Chihuahua…), l’hypoglycémie peut survenir de façon physiologique en situation de jeûne. Le nanisme hypophysaire, et les maladies de stockage du glycogène, congénitaux sont également de rares causes d’hypoglycémie.
• Les chiens de chasse ou de sport peuvent avoir une hypoglycémie physiologique induite par un exercice intense.
• Patient diabétique : le surdosage d’insuline est une cause fréquente d’hypoglycémie chez les patients traités par insulinothérapie. Cette surdose peut-être due à une erreur d’administration (erreur de dose, erreur de seringue, administration d’insuline à un animal à jeun), ou un animal (chat) en rémission.
• Une retard de croissance, des troubles neurologiques, une hyporexie ou des troubles urinaires (calculs, infections à répétition…), en particulier chez certaines petites races, doit évoquer chez le patient jeune un shunt porto-systémique. Les shunts acquis sont, eux, associés à des maladies hépatiques chroniques et peuvent se développer dans toutes les races, à tout âge.
• Troubles neurologiques, ictère, vomissements ou léthargie, associés à des modifications biochimiques traduisant l’insuffisance hépatique : hypoalbuminémie, hypocholestérolémie, hyperbilirubinémie, augmentation des temps de coagulation. Il convient alors de confirmer ces modifications non-spécifiques par des tests de la fonction hépatique (ammoniémie, test de tolérance à l’ammoniaque, acides biliaires pré et post-prandiaux) puis de diagnostiquer la cause de l’insuffisance hépatique (inflammatoire, néoplasique, lipidose primaire ou secondaire, toxique…).
• Des troubles non spécifiques chroniques (digestifs : vomissements/diarrhée/régurgitations, hyporexie, abattement) ou aigus (état de choc hypovolémique, insuffisance rénale aigue…) potentiellement associés à une hypocholestérolemie, une hypercalcémie, ou une hypoalbuminémie, sans lymphocytose et avec ou sans modification du ionogramme doivent évoquer un hypocorticisme ou maladie d’Addison.
• Chez des patients âgés, préférentiellement de grande race présentant une hypoglycémie sévère, bien tolérée cliniquement (ex : 0,5 g/L sans signe clinique), et dont l’hypoglycémie est plus sévère (rebond) après les repas ou les administrations intraveineuses de bolus de glucose, l’hypothèse d’un insulinome est la plus probable. D’autres tumeurs (léiomyosarcomes, carcinomes hépatocellulaires) peuvent également être responsables d’hypoglycémie ; il s’agit alors d’un syndrome paranéoplasique.
• Un patient en état de choc potentiellement associé à une hyperthermie, une neutrophilie (neutrophiles immatures au frottis) ou inversement une neutropénie évoque une hypoglycémie associée à un choc septique.
• Les syndromes néphrotiques par pertes tubulaires de glucose (glycosurie sans hyperglycémie) peuvent également être associés à des hypoglycémies modérées mais bien souvent d’autres signes cliniques tels que des œdèmes périphériques sont associés.
• Enfin, les toxiques ou médicaments hypoglycémiants sont également à considérer : les hypoglycémiants oraux (sulfonylurée), bétabloquants, acétaminophène, antidrepresseurs tricycliques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine… Ainsi que certains édulcorants tels que le xylitol, contenu entre autres dans les chewing gums.
L’hypoglycémie reste néanmoins une urgence vitale qu’il est impératif de prendre en charge quelle qu’en soit la cause, mais le pronostic et la qualité de la stabilisation dépendent de sa cause, qu’il faut rechercher dès que le patient est stabilisé.
