L’IL31 étant une cytokine Th2, on a longtemps cantonné son implication à une synthèse par les lymphocytes Th sous l’influence de cytokines de type Th2, comme l’IL4 et l’IL13.
Des études, faites chez la souris et chez l’homme, montrent qu’il existe probablement une autre source et une autre voix de synthèse de l’IL31 en peau atopique.
Les macrophage M2 sont en effet la principale source de synthèse dans ces deux espèces et celle-ci se fait indépendamment d’une stimulation IL4-IL13. Elle dépend plus probablement de la TSLP et de la périostine et des basophiles. La seule inhibition de TSLP et de périostine ne suffit pas à inhiber la synthèse d’IL31 par les macrophages. Les médiateurs des basophiles capables de promouvoir la synthèse d’IL31 par les macrophages ne sont pas connus. Ce n’est pas l’IL4. Les candidats les plus sérieux sont l’amphiréguline et le M-CSF
On comprend mieux pourquoi aujourd’hui une thérapie basée sur la TSLP est en pratique beaucoup moins efficace que celles ciblant l’IL31, du moins chez le chien.
