Le husky sibérien est une race de chiens de traineau au regard bleu qui a fait fureur dans les années 1980. C’est une race très ancienne de chiens de Sibérie orientale apparue plus de 2000 avt JC auprès du peuple Tchouktche. Elle est issue d’un croisement chien/loup, mais la légende veut que ce soit le fruit de la renConre d’un loup avec la lune. Très robuste cette race est peu vue en dermatologie sauf pour une génodermatose particulière appelée dermatose répondant à l’administration de zinc.
Dysmétabolisme du zinc
Chez le chien, les carences d’apport en zinc sont surtout provoquées par des aliments riches en phytates qui chélatent le zinc. Il s’agit le plus souvent d’aliments de mauvaise qualité riches en céréales. Cette carence d’apport existe aussi avec des aliments riches en sels minéraux ou chez des animaux présentant une malassimilation. Le zinc étant le cofacteur de très nombreux métabolismes, une carence provoque des troubles immunitaires et de la cornéogénèse. On observe sur le plan cutané des épaississements squamo-croûteux adhérents périorificiels. Sur le plan histopathologique, tous les troubles d’apport du zinc sont caractérisés par une importante parakératose épidermique et folliculaire. Le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé. Il est donc important de confirmer le diagnostic clinique par un examen histopathologique. Contrairement aux autres dermatoses liées à des dysmétabolismes du zinc (Tableau 1), ces carences peuvent être contrôlées par le seul rééquilibrage de la ration alimentaire et le contrôle des surinfections. On les nomme dans les anciennes classifications generic dog food disease et dermatose répondant au zinc de type II (chien de grande race en croissance).
Tableau 1: Classification des dermatoses améliorées par le zinc :
- Apports nutritionnels anormaux
- Carence primitive en zinc
- Carence secondaire en zinc
- Carence en acides gras polyinsaturés
- Anomalie d’origine génétique
- Acrodermatite léthale
- Malabsorption du zinc
Le siberian husky souffre lui de dermatose améliorée par le zinc dite de type I. Ce n’est pas une maladie métabolique à proprement parler, mais elle est due à un défaut d’absorption intestinale du zinc. Elle est essentiellement observée chez des chiens de races nordiques, mais des chiens de nombreuses autres races peuvent être affectés: berger allemand, Boston terrier, dogue allemand, bull-terrier, beauceron… Les lésions sont localisées aux zones périorificielles et aux doigts en début d’évolution : érythème, squamosis, puis squames et croûtes très adhérentes.
Le prurit est présent lors de surinfection. Un syndrome fébrile est parfois associé. Le diagnostic doit être confirmé par un examen histopathologique. Le diagnostic différentiel est parfois difficile ; il implique d’envisager une éventuelle leishmaniose en zone d’endémie, une gale sarcoptique, un pemphigus foliacé ou une dermatophytose.
Une supplémentation en zinc est généralement suffisante et une amélioration clinique survient en moins d’un mois. Plusieurs sels de zinc sont disponibles pour le traitement des dermatoses améliorées par le zinc. Le sulfate de zinc, très bon marché est parfois mal toléré (vomissements) et doit être administré avec le repas. Le gluconate de zinc est généralement mieux toléré. Le zinc méthionine est probablement le mieux absorbé, mais il n’est plus disponible actuellement que sous la forme d’une préparation l’associant à la vitamine A, et son coût est élevé. La durée du traitement est variable selon les animaux (3 à 8 semaines) et doit être le plus souvent prolongé à vie.
En cas d’échec, l’association d’une corticothérapie à faible dose pendant 3 semaines permet d’obtenir une amélioration rapide des signes cliniques. Le traitement doit généralement être poursuivi à vie.
Par le Dr Pascal Prélaud, Dip. ECVD, spécialiste en dermatologie vétérinaire
